Proses Metabolisme Lemak
Lemak di dalam tubuh dicerna melalui sintesis oleh adiposit atau hepatosit dari prekursor karbohidrat. Metabolisme lemak memerlukan oksidasi asam lemak untuk menghasilkan energi atau mensintesis lemak baru menjadi molekul penyusun yang lebih kecil. Metabolisme lemak dikaitkan dengan metabolisme karbohidrat, karena glukosa (seperti asetil KoA) dapat diubah menjadi lemak.
Metabolisme lemak dimulai di usus di mana trigliserida yang dicerna dipecah menjadi asam lemak rantai yang lebih kecil dan selanjutnya menjadi molekul monogliserida oleh lipase pankreas , enzim yang memecah lemak setelah diemulsi oleh garam empedu . Ketika makanan mencapai usus kecil dalam bentuk chyme, hormon pencernaan yang disebut cholecystokinin (CCK) dilepaskan oleh sel-sel usus di mukosa usus. CCK merangsang pelepasan lipase pankreas dari pankreas dan merangsang kontraksi kandung empedu untuk melepaskan garam empedu yang disimpan ke dalam usus. CCK juga berjalan ke otak, di mana ia dapat bertindak sebagai penekan rasa lapar.
Bersama-sama, lipase pankreas dan garam empedu memecah trigliserida menjadi asam lemak bebas. Asam lemak ini dapat diangkut melintasi membran usus. Namun, begitu mereka melewati membran, mereka digabungkan kembali untuk membentuk molekul trigliserida. Di dalam sel usus, trigliserida ini dikemas bersama dengan molekul kolesterol dalam vesikel fosfolipid yang disebut kilomikron. Kilomikron memungkinkan lemak dan kolesterol untuk bergerak dalam lingkungan berair dari sistem limfatik dan peredaran darah Anda. Kilomikron meninggalkan enterosit melalui eksositosis dan memasuki sistem limfatik melalui lakteal di vili usus. Dari sistem limfatik, kilomikron diangkut ke sistem peredaran darah. Setelah dalam sirkulasi, mereka dapat pergi ke hati atau disimpan dalam sel lemak (adiposit) yang terdiri dari jaringan adiposa (lemak) yang ditemukan di seluruh tubuh.
Proses Lipolisis
Untuk memperoleh energi dari lemak, trigliserida pertama-tama harus dipecah dengan hidrolisis menjadi dua komponen utamanya, asam lemak dan gliserol. Proses ini, disebut lipolisis, terjadi di sitoplasma. Asam lemak yang dihasilkan dioksidasi oleh -oksidasi menjadi asetil KoA, yang digunakan oleh siklus Krebs. Gliserol yang dilepaskan dari trigliserida setelah lipolisis langsung memasuki jalur glikolisis sebagai DHAP. Karena satu molekul trigliserida menghasilkan tiga molekul asam lemak dengan masing-masing 16 atau lebih karbon, molekul lemak menghasilkan lebih banyak energi daripada karbohidrat dan merupakan sumber energi yang penting bagi tubuh manusia. Trigliserida menghasilkan lebih dari dua kali energi per satuan massa bila dibandingkan dengan karbohidrat dan protein. Oleh karena itu, ketika kadar glukosa rendah, trigliserida dapat diubah menjadi molekul asetil KoA dan digunakan untuk menghasilkan ATP melalui respirasi aerobik.
Pemecahan asam lemak, yang disebut oksidasi asam lemak atau beta (β)-oksidasi , dimulai di sitoplasma, di mana asam lemak diubah menjadi molekul asil lemak KoA. Asil KoA lemak ini bergabung dengan karnitin untuk membuat molekul asil karnitin lemak, yang membantu mengangkut asam lemak melintasi membran mitokondria. Begitu berada di dalam matriks mitokondria, molekul asil lemak karnitin diubah kembali menjadi asil lemak KoA dan kemudian menjadi asetil KoA. Asetil KoA yang baru terbentuk memasuki siklus Krebs dan digunakan untuk menghasilkan ATP dengan cara yang sama seperti asetil KoA yang berasal dari piruvat.
Proses Ketogenesis
Jika asetil KoA berlebihan dibuat dari oksidasi asam lemak dan siklus Krebs kelebihan beban dan tidak dapat menanganinya, asetil KoA dialihkan untuk membuat badan keton . Badan keton ini dapat berfungsi sebagai sumber bahan bakar jika kadar glukosa dalam tubuh terlalu rendah. Keton berfungsi sebagai bahan bakar pada saat kelaparan berkepanjangan atau ketika pasien menderita diabetes yang tidak terkontrol dan tidak dapat memanfaatkan sebagian besar glukosa yang bersirkulasi. Dalam kedua kasus, simpanan lemak dibebaskan untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs dan akan menghasilkan badan keton ketika terlalu banyak asetil KoA terakumulasi.
Dalam reaksi sintesis keton ini, kelebihan asetil KoA diubah menjadi hidroksimetilglutaril KoA (HMG CoA) . HMG CoA adalah prekursor kolesterol dan merupakan zat antara yang kemudian diubah menjadi -hidroksibutirat, badan keton utama dalam darah.
Proses Oksidasi Badan Keton
Organ yang secara klasik dianggap hanya bergantung pada glukosa, seperti otak, sebenarnya dapat menggunakan keton sebagai sumber energi alternatif. Ini membuat otak berfungsi ketika glukosa terbatas. Ketika keton diproduksi lebih cepat dari mereka dapat digunakan, mereka dapat dipecah menjadi CO 2 dan aseton. Aseton dihilangkan dengan pernafasan. Salah satu gejala ketogenesis adalah napas pasien berbau manis seperti alkohol. Efek ini memberikan satu cara untuk mengetahui apakah penderita diabetes mengendalikan penyakitnya dengan benar. Karbon dioksida yang dihasilkan dapat mengasamkan darah, yang menyebabkan ketoasidosis diabetikum, suatu kondisi berbahaya pada penderita diabetes.
Keton mengoksidasi untuk menghasilkan energi bagi otak, beta (β)-hidroksibutirat dioksidasi menjadi asetoasetat dan NADH dilepaskan. Molekul HS-CoA ditambahkan ke asetoasetat, membentuk asetoasetil KoA. Karbon di dalam asetoasetil KoA yang tidak terikat pada KoA kemudian terlepas, membelah molekul menjadi dua. Karbon ini kemudian menempel pada HS-CoA bebas lainnya, menghasilkan dua molekul asetil KoA. Kedua molekul asetil KoA ini kemudian diproses melalui siklus Krebs untuk menghasilkan energi.
Proses Lipogenesis
Ketika kadar glukosa berlimpah, kelebihan asetil KoA yang dihasilkan oleh glikolisis dapat diubah menjadi asam lemak, trigliserida, kolesterol, steroid, dan garam empedu. Proses ini, yang disebut lipogenesis, menciptakan lipid (lemak) dari asetil CoA dan terjadi di sitoplasma adiposit (sel lemak) dan hepatosit (sel hati). Ketika makan lebih banyak glukosa atau karbohidrat dari pada yang dibutuhkan tubuh, sistem akan menggunakan asetil CoA untuk mengubah kelebihannya menjadi lemak. Meskipun ada beberapa sumber metabolik asetil KoA, asetil KoA paling sering berasal dari glikolisis. Ketersediaan asetil KoA signifikan, karena memulai lipogenesis. Lipogenesis dimulai dengan asetil KoA dan dilanjutkan dengan penambahan dua atom karbon dari asetil KoA lain; proses ini diulang sampai asam lemak panjang yang sesuai. Karena ini adalah proses anabolik yang menciptakan ikatan ATP . Namun, pembentukan trigliserida dan lipid merupakan cara yang efisien untuk menyimpan energi yang tersedia dalam karbohidrat. Trigliserida dan lipid merupakan molekul energi tinggi yang disimpan dalam jaringan adiposa sampai dibutuhkan.
Meskipun lipogenesis terjadi di sitoplasma, asetil KoA yang diperlukan dibuat di mitokondria dan tidak dapat diangkut melintasi membran mitokondria. Untuk mengatasi masalah ini, piruvat diubah menjadi oksaloasetat dan asetil KoA. Dua enzim yang berbeda diperlukan untuk konversi ini. Oksaloasetat terbentuk melalui aksi piruvat karboksilase, sedangkan aksi piruvat dehidrogenase menciptakan asetil KoA. Oksaloasetat dan asetil KoA bergabung membentuk sitrat, yang dapat melintasi membran mitokondria dan memasuki sitoplasma. Di sitoplasma, sitrat diubah kembali menjadi oksaloasetat dan asetil KoA. Oksaloasetat diubah menjadi malat dan kemudian menjadi piruvat. Piruvat melintasi kembali melintasi membran mitokondria untuk menunggu siklus lipogenesis berikutnya.Asetil KoA diubah menjadi malonil KoA yang digunakan untuk mensintesis asam lemak.
Daftar Pustaka
- Anatomi & Fisiologi. Disediakan oleh : OpenStax CNX. Terletak di : http://cnx.org/contents/14fb4ad7-39a1-4eee-ab6e-3ef2482e3e22@8.25 . Lisensi : CC OLEH: Atribusi .